拉西地平联合依那普利治疗高血压合并糖尿病肾病的疗效观
关键字： 拉西地平 依那普利 高血压 糖尿病 肾病
时间： 2014-11-19 18:04:20
司乐平 拉西地平片¥31.00
糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管病变的主要表现之一，是由于糖尿病代谢异常为主所致的肾小球硬化，它以尿蛋白含量超过正常为特征，如同时合并高血压，其肾损害则更加明显，其难治性和不良的预后成为目前治疗领域的新课题。我院自2006年以来采翔拉西地平联合依那普利治疗高血压合并DN患者取得了一定疗效。
拉西地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，含亲脂性的分子，黏附在血管壁受体上，有很高的抗氧化性，从而阻止自由基形成，保护血管内皮细胞。因此，其减少尿白蛋白排泄可能与直接降低了肾小球毛细血管张力，抑制小球细胞及内皮细胞的增殖有关。另外，虽然其舒张入球小动脉的作用强于舒张出球小动脉，但其通过扩张外周动脉血管，降低全身血压，从而也降低了肾血管阻力，同时降低人、出球小动脉压力，净效应则是降低了肾小球囊内压，并有增加肾血流量和调节血压的作用口]，故具有降低尿蛋白和延迟肾小球硬化的作用。
高血压是造成肾损害的常见原因，持续的血压升高，可造成肾小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾脏的缺血性改变。而在正常情况下白蛋白分子绝大多数情况下不能通过肾小球滤过膜，尿微量白蛋白（UMALB）的排泄增加提示肾小球滤过膜损害。高血压引起uMALB排泄增多的机制与以下原因有关：高血压增加了外周阻力，动脉壁增厚和弹性降低，肾小球的灌注压增高；高血压使肾小球有效滤过压增加，肾小球血浆流量增加导致肾小球高滤过性损害，肾小球滤过膜完整性被破坏，引起小分子量的蛋白滤过增加，UMALB升高；高血压时多种细胞炎症因子及血管紧张素Ⅱ（AngII）等因素通过促进血管平滑肌细胞及肾小球系膜细胞的增殖和肥大，以及细胞外基质的形成；脂质代谢紊乱对促进肾小球硬化，加速肾损害有不利的协同作用。
依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，已被广泛应用于早、中期DN的治疗，既可以降低全身血压，又可逆转血管紧张素，对出球小动脉的血管起到舒张的作用，二者协同降低肾小球囊内压力，从而减少蛋白滤过，减慢来自系膜和肾小管细胞的胶原和细胞外基质的产生，减慢肾小球和间质的纤维化；另外，ACEI可直接改善肾小球滤过膜孔的选择性，防止系膜基质产生的继发性增多而加重肾小球硬化l_4]。故拉西地平与依那普利在降低肾小球囊内压、阻止肾小球硬化、保护其血管内皮及肾功能上有协同治疗作用。
