依贝沙坦联合卡托普利治疗心力衰竭疗效研究
关键字： 依贝沙坦 卡托普利 卡托普利疗效
时间： 2015-03-12 16:47:52
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心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
为了对RAS提供更充分的阻断，提高疗效，我们在应用利尿剂、β受体阻断剂、CHF合并有房颤时使用洋地黄的基础上，观察选择作用RAS不同水平的ACEI和充分阻断血管紧张素Ⅱ的ARB联合应用治疗CHF的效应。
方法：CHF患者120例在应用利尿剂、β受体阻断剂、洋地黄治疗的基础上，分为A组(n=60)口服依贝沙坦75~300mg/d，卡托普利75~150mg/d；B组(n=60)口服卡托普利50~150mg/d。治疗前后进行心功能NYHA分级评估，行血生化、肝肾功能、心电图、超声心动图检查。
结果：治疗12wk后两组左房内径(LA)，左室舒张末内径(LVDD)，左室收缩末内径(LVSD)，左室射血分数(EF)均有改善（P<0.01）。A组LVDD，LVSD，EF及心功能改善总有效率比B组更显著（P<0.05）。两组治疗后不良反应发生率有明显差异（P<0.05）。
结论：依贝沙坦与卡托普利联合治疗CHF优于单用卡托普利。
CHF是一种复杂的临床综合征，神经内分泌激活在CHF的病理生理过程中起重要作用,作用于神经内分泌系统的β受体阻断剂和作用于RAS的ACEI已经成为临床治疗CHF的基本用药。CHF时RAS激活，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）明显升高，引起血管收缩，增加去甲肾上腺素的释放，刺激醛固酮分泌，导致钠水潴留，使血流动力学恶化，心室重构，CHF加重.AngⅡ的生成除经典的血管紧张素转换酶（ACE）途径外，还依赖于局部的糜酶途径，糜酶催化AngⅠ转化成AngⅡ的强度比ACE作用强4倍，糜酶活性的大小调节局部组织AngⅡ水平，研究表明血管AngⅡ的40%、心脏AngⅡ的85%来源于非ACE途径。由于ACEI不能抑制非ACE途径生成AngⅡ，因此，ACEI不能充分抑制AngⅡ。伊贝沙坦是非肽类特异性竞争性的ARB，在受体水平上高选择、高效地阻断AngⅡ与ATⅡ受体的结合，从而更完全地阻断AngⅡ介导的生物学效应。在常规治疗的基础上加服伊贝沙坦治疗CHF患者，可明显缓解症状。两类作用于RAS不同环节的药物ACEI和ARB联合治疗CHF，能够更充分地阻断CHF时RAS的过度激活，抑制心肌重构，可取得更好的治疗效果。ValHeFT实验证实，CHF患者在应用β受体阻滞剂和ACEI的基础上接受缬沙坦的治疗，病死率和病残率的联合终点下降了13.3%，住院率下降了27.5%.国内学者严红等先后报道ARB氯沙坦（losartan）、伊贝沙坦(ibesartan)联合ACEI依那普利(enalapril)及培哚普利(perindopril)等治疗均取得了满意疗效。
本结果显示，在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻断剂治疗基础上，ARB伊贝沙坦与ACEI卡托普利联合与单用卡托普利治疗后的心功能、LA，LVDD，LVSD，EF均有改善，有效的拮抗心衰时神经内分泌的激活，抑制心肌重构，而联合应用治疗CHF时疗效更加显著，可更充分阻断神经内分泌激活，对CHF更有益，并且可以降低治疗中不良反应。体内缓激肽靠血管紧张素转化酶来灭活，ACEI通过抑制血管紧张素转化酶导致肺内缓激肽增高，前列腺素积聚而引起咳嗽副作用；ARB通过直接对血管紧张素受体抑制发挥生物效能，不抑制血液中血管紧张素转化酶，从而避免引起咳嗽。ARB和ACEI均具有一定保钾作用，缬沙坦与卡托普利联合应用后可能造成血钾升高，尤其在肾功能不全者，本研究发现联合用药后血钾并无显著变化，表明在肾功能正常的CHF患者联合用药是安全的。
综上所述，依贝沙坦联合卡托普利治疗心力衰竭疗效可靠，值得临床推广。宝芝林大药房网上药店药师温馨提示：如有任何疾病用药疑问，可拨打免费咨询热线4008-010-870或咨询在线药师，宝芝林大药房网上药店药师将提供专业的疾病用药指导。
