小剂量倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察
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时间： 2015-03-22 11:57:39
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慢性心力衰竭是多种心脏病发展的严重阶段，临床表现心腔扩大，心肌收缩力减弱，心功能进行性下降，生活质量逐渐恶化，强心、利尿等传统治疗方法可短期改善循环血流动力学障碍，缓解心衰症状，但不能阻止心衰进展，降低死亡。近年来，大量临床实验研究已证明13一受体阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的价值。2004～2007年在采用传统治疗方法的基础上加用倍他乐克治疗慢性心力衰竭，疗效满意。
方法：将慢性心力衰竭96例随机分为具有可比性的治疗组和对照组，在所有病例均给予强心、利尿和扩血管等常规治疗，治疗组同时加用倍他乐克，自12.5mg/日开始，3～6天后增至25mg/日，以后逐渐增加至50～75mg/日。
结果：治疗组总有效率75.5％，对照组显总有效率47.7％，治疗后两组总有效率、心率和心功能差异均有统计学意义。在疗效评估方面，治疗的总有效率治疗组优于对照组，有3例死亡，治疗组1例，对照组2例，不再列入分析内容；有9例在倍他乐克倍增期间，一度出现心衰加重，经倍他乐克减量，并加强利尿、强心治疗，心衰控制。
传统医学认为，慢性充血性心力衰竭主要表现为循环血流动力学的变化，现代循证医学认为促使心衰进展恶化的病理生理基础是由于交感神经和肾素一血管紧张素一醛固酮系统过度激活及其相互作用，引起心肌生构和心室重构持续进行，导致慢性心衰进展恶化。心衰发作时短期内交感神经兴奋，可提高心率，增强心肌收缩力，心输出量增加，心衰症状得以暂时缓解，但是长期的交感神经兴奋，会促使循环血液中的儿茶酚胺浓度升高，释放过多的去甲肾上腺素将降低心肌细胞β一受体，并可直接或间接激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统系统，高浓度的儿茶酚胺促使心肌细胞内出现钙超负荷状态，引起心肌细胞死亡。
因此，慢性心力衰竭患者存在严重恶性循环。β一受体阻滞剂可降低交感神经系统的兴奋性，打断这一恶性循环。其治疗慢性心力衰竭的机制：①使心肌的β一受体密度上调，恢复β一受体对儿茶酚胺及正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心功能。②减轻儿茶酚胺对心肌细胞的毒性作用及其介导的心肌重构，保护心功能。③降低儿茶酚胺对外周血管的不良反应，降低肾素水平，减轻后负荷，改善心功能。④降低心率，增加心脏舒张时间，改善心肌灌注和心肌缺血，减少心肌氧耗。本研究结果显示，在常规治疗的基础上加用倍他乐克治疗慢性心力衰竭6个月后，治疗组心功能改善总有效率达75.5％，明显优于对照组，6分步行距离延长，左心室舒张末期内径显著缩小，左心射血分数明显提高。
在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量倍他乐克2～10周，心衰改善有效率达81％，和本治疗组心功能改善总有效率相近。结果表明在用洋地黄及利尿剂治疗的基础上，加用倍他乐克治疗不仅改善新功能，而且能防止心室扩大，逆转心室重构，改变慢性心力衰竭的自然病程及预后，值得推广应用。但应注意常规剂量倍他乐克具有明显降低血压及减慢心率的作用，不利于心衰的治疗。
