研究员描述构成癌症转移基础的机制
关键字： 研究员 癌症转移 机制
时间： 2016-06-27 10:10:01
近日，一项研究由伦敦玛丽皇后大学(QMUL)研究员主持发现，癌细胞似乎取决于一个不同寻常的生存机制扩散到全身。科学家们认为这一发现有助于未来发展的新治疗方法预防转移和二次肿瘤。一个关键问题是如何癌细胞能够生存,一旦他们转移。细胞相对保护时附在其他肿瘤细胞和周围环境,但他们分离时变得更加脆弱和浮动,通常接受细胞死亡。
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QMUL Barts癌症研究所的首席研究员Stéphanie Kermorgant博士指出：“转移目前无法治愈的,仍然是癌症研究的主要目标之一。我们的研究提出了两个关键的知识分子沟通,共同帮助癌细胞生存在转移。我们希望,这可能导致新药物的发现阻止癌症扩散的体内。”
这个研究("Beta 1-Integrin–c-Met Cooperation Reveals an Inside-In Survival Signalling on Autophagy-Related Endomembranes")发表在《自然通讯》杂志上，检查的变化发生在肿瘤细胞脱离肿瘤细胞培养,斑马鱼和小鼠。研究人员发现以前未知的生存机制在肿瘤细胞,发现整合蛋白可能是关键。这些蛋白质在细胞表面附着在细胞并与之交互的环境。“由外向内”和“由内及外型”信号通过众所周知整合蛋白有助于癌细胞附着于周围环境。但研究表明,癌细胞是浮动的,在转移时的整合蛋白开关粘附作用的一个全新的交流方式,从未见过,即,实质- - -生长于信号整合蛋白在细胞内的信号。
研究人员发现,一种叫做beta 1整合素(β1)对与另一个叫做c-Met和他们一起将细胞内的蛋白质。这两种细胞内的蛋白质然后前往一个意想不到的位置通常是用来降解和回收电池材料。相反的位置用于细胞通讯的新角色,以及两种蛋白质将消息发送给其他细胞抵抗死亡而漂浮在转移。使用这两种乳腺癌和肺癌细胞,研究小组发现,转移不太可能形成当β1 c-Met一起被封锁进入细胞或被禁止向细胞内的特殊位置。
整合蛋白已经癌症治疗的主要目标,用药物正在测试或使用在诊所。最整合素抑制剂药物目标胶功能,阻止癌细胞的表面。研究人员说,这些药物的有限的成功可以部分解释这个新发现的整合蛋白在癌细胞的作用。新战略可以防止整合素在细胞内。研究人员希望,这些见解可能导致的设计更好的治疗方法对转移和更有效的治疗组合可以预防和减缓肿瘤的生长和扩散。
