抗氧化剂抑制根治胰腺癌细胞
关键字： 胰腺癌 抗氧化剂 细胞
时间： 2016-07-30 14:15:37
一种新的药物治疗——模仿促进抗氧化剂蛋白质——杀死的抑制胰腺癌细胞,新的研究显示。据美国癌症协会,大约53070人将被诊断出患有胰腺癌,2016年在美国,大约有41780人死于该病。胰腺癌占大约3%的癌症在美国和大约7%的癌症死亡。胰腺癌是由异常引起的,不受控制的胰腺细胞的增长。
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一个研究小组在纽约冷泉港实验室(3)发现,减少胰腺细胞水平的抗氧化剂可以帮助杀死他们。这种新的策略来消除胰腺癌细胞治疗这种严重的疾病可能会打开新的大门,不到5%的患者存活5年。“抗氧化剂”已经成为一个流行的词汇,被视为一个包治百病的概念对健康的疾病,人们普遍认为提高水平的抗氧化剂阻止癌细胞的发展。在现实中,尽管抗氧化剂与中和自由基,防止造成伤害,几乎没有可用的证据表明抗氧化剂预防癌症。此外,试验发现,癌症治疗期间服用抗氧化补充剂有更糟糕的结果,特别是如果他们是烟民。
在一系列复杂的实验中,研究人员证明,或在一个不正常的胰腺细胞恶性状态,提高抗氧化水平可能弊大于利。在健康细胞,大量的氧化和抗氧化代理人保持精确平衡的每一个细胞。然而,在癌细胞增殖,通过经济增长和数量正在迅速增加细胞分裂——在恶性肿瘤细胞中氧化剂的量增加,但抗氧化剂也增加对抗氧化上升的影响。美国冷泉港实验室的教授、David Tuveson博士和他的同事注意到,没有大量的抗氧化剂与氧化剂规模上升,恶性肿瘤细胞会死于过度氧化。
治疗癌症放射治疗和化疗等破坏癌细胞通过促进氧化。尽管抗氧化剂保护细胞DNA氧化应激的影响,他们也可能保护癌细胞。使细胞过度氧化使他们经历程序性细胞死亡称为细胞凋亡。在癌细胞增加氧化的一种方法是减少在同一细胞水平的抗氧化剂。Tuveson和团队旨在找到一种技术,通过该技术可以提高氧化,同时不损害健康细胞。他们集中在NRF2,一种蛋白质,这种蛋白质可以被调整,以破坏氧化和减少癌细胞之间的平衡。当NRF2活性,细胞合成一种叫谷胱甘肽的化学物质,一个重要的抗氧化剂。然而,它是不可能减少NRF2活动或活动,因为它有几百个不同的基因调节作用。“一个不能删除它从一个细胞而不影响其他进程,”亚蔡说。
该团队使用的样本从胰腺癌患者的胰腺细胞(恶性和3)和个人健康胰腺进行实验,NRF2被消除。他们发现当NRF2不见了,翻译的过程信息从基因到蛋白质非常受氧化和抗氧化平衡的影响,但只有在癌细胞。健康细胞仍能产生的蛋白质。实验的关键是使用两种药物组合:一个AKT抑制剂(蛋白激酶B),和一个BSO(buthionine sulfoximine),这样可以减少谷胱甘肽的水平。AKT抑制剂已被用于试验癌症患者,但有限的成功。团队想结合BSO模仿会发生什么,如果他们可以减少NRF2水平。
